Atherosklerose und Inflammation
Atherosklerose und Inflammation
Epidemiologisch sterben weiterhin die meisten Menschen an den Folgen eines Myokardinfarktes und apoplektischem Insults. Trotz der Errungenschaften der invasiven Akutherapie erreichen viele Menschen nicht das Krankenhaus. Trotz dennoch reduzierter Mortalität steigt die Morbidität der postinfarziellen Herzinsuffizienz.
Ursache des Myokardinfarktes, und meist auch des apoplektischen Insultes, ist die Atherosklerose, die inflammatorisch promoviert wird und durch eskalierte Inflammation zu Koronarsyndromen exazerbiert. Die Endothelveränderung mit vermehrten Adhäsionsmolekülen lassen Monozyten adhärieren, die unter inhärent angestossener Inflammation (Lipoprotein-assoziierte Phospholipase A2 (Lp-PLA); ein prädiktiver Plaque-spezifischer Biomarker) in das Endothel invaginieren. Diese phagozytieren oxidiertes LDL-Cholesterin und es entstehen Cholesterin-beladene „foam cells“. Durch weiterhin inflammatorische Promovierung kommt es zur Apoptose und konfluierten „lipid pools“. Diese sind durch eine dünne fibröse Kappe („fibrous cap“) abgedeckt, die durch enzymatische Destruktion, z.B. durch Metalloproteinasen rupturieren können (vulnerable Plaque), die extrinsische und intrinsische Koagulation anstossen, sodass es zu Thrombusbildung und Gefässokklusion am Ort oder embolisiert in der Peripherie kommt.
Prof. Dr. med. Uwe Nixdorff, F.E.S.C.
CEO European Prevention Center, Düsseldorf
Heute wird der inflammatorische Prozess neben den klassischen Risikofaktoren der Dyslipidämie, Diabetes mellitus, arterielle Hypertonie, Nikotinabusus u.a. vorwiegend durch das kardiometabolische Syndrom (Übergewicht und Adipositas) angestossen, da Adipozysten durch Exkretion von Interleukin metabolisch hochaktiv sind. Neben der Jupiter Trial hat vor Kurzem die Cantos Trial die Bedeutung der Inflammation zeigen können. Canakinumab, ein monoklonaler Antikörper gegen Interleukin 1β, konnte hochsignifikant die Reinfarktrate in Infarktpatienten reduzieren. Auch mehren sich die Hinweise der Myokardinfark-triggernden Periodontitis. Ein MMP8-Schnelltest aus dem Speichel ist prädiktiv.
Eine kausale (Primär-) und (Sekundär-)prävention ist antiinflammatorisch. Die Optimierung aller klassischen Lebensstilsäulen, Bewegung (Sportmedizin), Ernährung (Ökotrophologie) und Entspannung (Stressmedizin/Coaching) neben der Eindämmung von Suchtproblematiken wie Nikotinabusus und Äthylismus sind antiinflammatorisch wirksam, wie auch der moderate Alkoholkonsum (Rotwein), die Supplementierung von Vitamin D und Omega-3-Fettsäuren.
Kommentar aus Sicht der SfGU:
Wir teilen die Aussage, dass es sich bei Atherosklerose um eine inflammatorische Systemerkrankung handelt. Ursächlich an ihrer Entstehung beteiligt ist neben Risikofaktoren, wie z. B. Übergewicht und Rauchen, auch das oxidierte LDLCholesterin, das in der normalen schulmedizinischen Praxis bisher konsequent NICHT gemessen wurde. Eine Tatsache, die wir in unseren Kursen und Weiterbildungen schon seit mehr als 25 Jahren lehren und vertreten. Das Senken von Cholesterin mit Statinen hat eine ganze Reihe von Nebenwirkungen. Da das LDL-Cholesterin einerseits zum Aufbau der Zellmembran und ihrer Reparatur eingesetzt wird sowie andererseits auch eine Vorstufe vieler Hormone ist, macht eine medikamentöse LDL-Cholesterinsenkung in den meisten Fällen gar keinen Sinn. Konsequenz aus diesem bereits seit langem wissenschaftlich erhärteten Faktum: Nicht Statine (Cholesterinsenker) senken das Risiko für Herz-Kreislauferkrankungen, sondern:
Kernthese Nr. 1:
Atherosklerose ist eine inflammatorische Systemerkrankung. Sie wird durch Interleukine promoviert, die häufig i. R. eines kardiometabolischen Syndroms durch viszerale Adipozyten exprimiert werden. Durch exazerbierte Inflammationsprozesse werden Plaques vulnerabel (der „vulnerable Patient“) und induzieren auf dem Boden meist noch nicht hämodynamisch relevanter Koronarwandveränderungen plötzliche Koronarsyndrome ohne Prodrome. Die Mortalität liegt > 50%.
Kernthese Nr. 2:
Die interventionelle Kardiologie ist in der Behandlung des akuten Koronarsyndroms / Myokardinfarkts unverzichtbar; bleibt aber mit der isolierten Koronarstenosenbehandlung („okulostenotischer Reflex“) der stabilen koronaren Herzkrankheit palliativ. Neue präventivkardiologische Massnahmen in Pharmakotherapie (Immuntherapie), Supplementierung und Lebensstilmodifi kation sind der kausale Zugang zur Pathophysiologie.
Damit lässt sich der Anteil an oxidiertem LDLCholesterin im Blut messbar senken und damit auch das Herz-Kreislauf- sowie Atherosklerose- Risiko – und zwar nebenwirkungsfrei! Sowohl bei der Prävention, als auch bei der ursächlichen Therapie dieser inflammatorischen Systemerkrankung spielt deshalb die bedarfsgerechte Versorgung mit Mikronährstoffen eine ganz entscheidende, wenn nicht sogar die entscheidende Rolle. Aufgrund ihrer anti-infl ammatorischen Wirkung ist dabei den Antioxidantien besondere Beachtung zu schenken.